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FGL2蛋白可能是胶质母细胞瘤的有效靶标

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现了一种免疫调节剂,似乎通过关闭免疫监测来决定胶质母细胞瘤(GBM)的进程,这表明了治疗研究的潜在新领域。

1月25日在线版《自然通讯》上刊登了由儿科学教授李书林博士和神经外科教授艾米·海姆伯格所领导的临床前研究结果。

“经典的智慧是脑肿瘤的进展与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关;然而,遗传和表观遗传突变并不是GBM进展的唯一原因。”“一些免疫调节剂可以起到同样的作用,并且是癌症的关键调节剂,尤其是在某些组织和环境中。”

与黑色素瘤和肺癌不同,GBM不能吸引强大的T细胞免疫反应,而且迄今为止,免疫疗法对它的成功很小。GBM被认为是“免疫性冷”或无反应的,可能是由于肿瘤阐述了免疫抑制因素。

研究发现,以抑制免疫系统而闻名的FGL2(纤维蛋白原样蛋白2)在GBM中高度表达。研究人员表明,从肿瘤细胞中灭活或“敲除” FGL2可以消除具有完整免疫系统的小鼠的肿瘤进展。了解这种类型的表达是发现GBM病因的关键。

第一作者,研究科学家Jun Yan博士表明,存在于肿瘤细胞中的FGL2控制着激活T细胞的一组特殊的树突状细胞。更具体地,从肿瘤细胞分泌的FGL2阻止了CD103树突状细胞的特殊亚群的分化,这对于触发杀死肿瘤的T细胞的激活是必不可少的。研究还表明,这些树突状细胞必须找到一种途径为了激活T细胞,在中枢神经中枢(CNS)中存在肿瘤微环境。

海姆伯格说:“这项研究很重要,因为它表明免疫系统必须在中枢神经系统和肿瘤中相互作用才能发挥作用。以前,这种相互作用仅在特殊的免疫器官(如淋巴结)中才被认为是必需的。”“它还显示了以前没有描述过的一种新的免疫抑制机制,它进一步支持了FGL2对这种疾病的重要性。”

该小组还分析了《癌症基因组图谱》中的人GBM,发现较低水平的FGL2蛋白表达与高水平的GM-CSF或IFN,DC分化诱导剂或T细胞激活剂相关,可延长GBM患者的生存期。

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